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EL LENGUAJE HUMANO Y NUESTRO CEREBRO REPTILIANO (Philip Lieberman)

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EL LENGUAJE HUMANO Y NUESTRO CEREBRO REPTILIANO

Philip Lieberman
 Human Language and our Reptilian Brain
 


 Philip Lieberman, comenta en el articulo "Human Language and our Reptilian Brain" (HLRB), publicado en Perspectives in Biology and Medicine, 2001, 44 pag. 35-47, las conclusión básica de su libro del mismo título, del año 2000: las estructuras subcorticales son elementos esenciales del llamado "sistema funcional del lenguaje", que regula el lenguaje humano y algunos aspectos del conocimiento.

Para él no son convincentes las descripciones algorítmicas engorrosas e inadecuadas y la gramática universal innata que especifica las reglas de la sintaxis según la propuesta por Chomsky y sus discípulos. Las descripciones algorítmicas de las conductas motoras son cuando mejor, una metáfora: la actividad neural que gobierna el control motor es un sistema paralelo y distribuido. En efecto estudios de las bases neurales del control muestran que las conductas complejas son generalmente aprendidas más que innatas. Y dada la participación de las estructuras neuroanatómicas en el control motor y en el procesamiento sintáctico, es de suponer que la sintaxis sea aprendida más que especificada por una gramática universal chomskyana.

Este libro sin duda aportará a los lingüistas y a la ciencia cognitiva una mejor apreciación de alguno de los hechos y principios de la biología, que conduce a una mejor comprensión de qué es lo que nos hace humanos.

1. Bases subcorticales del lenguaje, sintaxis y pensamiento

Durante los últimos 200 años, prácticamente todos los intentos de tener en cuenta las bases neurales y la evolución del lenguaje humano se han centrado en el neocortex. En los últimos 40 años, los lingüistas adhiriéndose a las teorías de Noam Chomsky han considerado el lenguaje equivalente a la sintaxis, especificada hipotéticamente por una "gramática universal" innata, trasmitida genéticamente. La propuesta de Lieberman es que el habla es el elemento central de la habilidad lingüística humana y tanto el habla como la sintaxis, son habilidades aprendidas, basadas en un sistema neural que llamamos, "sistema funcional del lenguaje"(FLS). Aunque, ni la anatomía ni la fisiología del FLS pueden especificarse con seguridad por ahora, datos neurobiológicos y conductuales señalan que el lenguaje se regula por una red distribuida que afecta crucialmente a las estructuras corticales, los ganglios basales, frecuentemente asociados a cerebros reptilianos aunque se derivan de los anfibios.

Igual que otros sistemas neuronales que regulan la conducta compleja, la arquitectura del FLS está formada por circuitos que unen poblaciones separadas de neuronas en estructuras repartidas por todo el cerebro, cortical y subcortical, incluyendo las tradicionales áreas "de lenguaje" (áreas de Broca y Wernicke), así como otras áreas neocorticales. El FLS integra rápidamente la información sensorial con el conocimiento almacenado; es un sistema dinámico, que consigue fuentes neurales adicionales en respuesta a la dificultad de la tarea. Al aumentar la dificultad de la tarea, se reclutan regiones de los lóbulos frontales del neocortex humano, implicadas en el razonamiento abstracto y en la programación, y otras áreas corticales. Mientras la selección natural elige respuestas oportunas a los cambios ambientales, no es de sorprender que el FLS también consiga acceso directo a la información contenida en una palabra, esto es, la información primaria auditiva, visual, pragmática y motora. Las operaciones mentales llevadas a cabo en el cerebro no están compartimentadas en los "módulos" que proponen la mayoría de los lingüistas y de muchos científicos cognitivos. Las bases neurales del lenguaje humano están interconectadas con otros aspectos del conocimiento, del control motor y de la emoción. El FLS humano es único; ninguna otra especie viviente posee la capacidad neural de dominar el lenguaje hablado, que sirve a la vez como medio de comunicación y de pensamiento.

El FLS parece, sin embargo, haber evolucionado desde las estructuras y los sistemas neurales que regulan la conducta adaptativa motora en otros animales. Desde este punto de vista, las estructuras subcorticales de los ganglios basales habitualmente asociadas con el control motor, son los elementos clave del FLS que reflejan su historia evolutiva: la selección natural operada sobre los mecanismos neurales que ofrecen respuestas motoras y adaptativas -es decir "cognitivas"- en otras especies. Los estadios tempranos de la evolución de los circuitos neurales cortico-estriados que regulan el lenguaje humano, y el pensamiento, pueden haber sido modelados por selección natural para satisfacer las necesidades de locomoción bípeda, primera característica que define la evolución homínida.

Sistemas neurológicos funcionales

En 1861, Broca asoció las dificultades en encontrar palabras y los déficits de producción verbal de su paciente a la lesión de la región frontal del neocortex, área de Broca. Poco tiempo después, los déficits "receptivos" que afectaban a la comprensión fueran asociados a la lesión del área posterior del cortex, área de Wernicke (Wernicke 1874). El modelo de Lichtheim en 1885, posteriormente repetido por Geschwind (1970), afirmaba que la base neural del lenguaje humano estaba en el sistema cortical uniendo el área de Wernicke con el área de Broca. Según este modelo, el área de Wernicke procesa la entrada de las señales del habla; la información se transmite por una vía cortical hasta el área de Broca, que sirve como el aparato de salida del lenguaje "expresivo". Lingüistas como Chomsky (1985) y Pinker (1994) consideran que la teoría de Lichtheim-Geschwind es un modelo válido de la arquitectura neural que subyace a la habilidad lingüística humana.

Aunque el modelo de Liehtheim-Geschwind tiene la virtud de ser sencilla, los estudios neurofisiológicos muestran que es errónea. Regiones diferentes del neocortex están especializadas en procesar estímulos concretos, visuales o auditivos; otras regiones participan en regular el control motor o la emoción o en retener información a corto-plazo (memoria activa), etc. Pero las conductas complejas como mirar y querer alcanzar un objeto, son reguladas por circuitos neurales que constituyen redes extensas distribuidas que unen la actividad de muchas estructuras diferentes neuroanatómicas. Como señala Mesulam, "la conducta compleja está diseñada a nivel de los sistemas multifocales neurales más que a nivel de los lugares anatómicos específicos dando lugar a relaciones cerebro-conducta que son ambas localizadas y distribuidas". Una estructura neuroanátomica determinada, típicamente sostiene muchas poblaciones neuronales dispersas que se proyectan a diferentes partes del cerebro, formando circuitos que regulan diferentes aspectos de la conducta.

En otras palabras, aunque las diferentes operaciones específicas se localizan en partes detalladas del cerebro, una conducta particular es regulada por una red, un "sistema funcional neural", que integra la actividad en estructuras distribuidas por todo el cerebro. Estudios que relacionan la actividad cerebral y la conducta en humanos y en otras especies muestran que un tipo de sistemas neurales funcionales genera respuestas adecuadas a las oportunidades y a los cambios medio ambientales. El postulado "sistema de lenguaje funcional" (FLS) humano regula el lenguaje, el rasgo que sitúa a los seres humanos por encima de las otras especies vivientes.

El FLS es una red distribuida que incluye a las estructuras de los ganglios basales que regulan la secuenciación en actividades que parecen no relacionadas como mover los dedos, hablar, comprender las diferencias de significado que transmite la sintaxis, y resolver problemas cognitivos (Cunnington et al. 1995; Grossman et al. 1991, 1993; Lange et al. 1992; Lieberman et al. 1990, 1992; Natsopoulos et al. 1993; Pickett et al. 1998). Los ganglios basales secuencian los generadores modelo que gobiernan la actividad motora y las operaciones cognitivas, por medio de poblaciones neuronales segregadas que se proyectan sobre poblaciones neuronales en otras estructuras subcorticales y áreas corticales por todo el cerebro.

2. El FLS y los ganglios basales: Circuitos cortico-estriados

Ya que sólo los seres humanos tienen un FLS que regule el lenguaje hablado y la conducta cognitiva compleja, no es posible emplear técnicas altamente invasivas que puedan revelar su sistema de circuitos neurales o las informaciones almacenadas que se efectúan en estas estructuras neuroanatómicas que lo componen. Sin embargo, puesto que la fisiología humana es manifiestamente similar a otras especies, , se pueden obtener deducciones válidas sobre el cerebro humano a partir del estudio de los cerebros de otras especies. Estudios neurofisiológicos comparativos de otras especies han revelado muchos aspectos del sistema de circuitos de los ganglios basales y de su función. En algunos casos, son posibles estudios comparativos de cerebros humanos. Estos estudios muestran claramente que los circuitos neurales unen estructuras de los ganglios basales y cerebelo tanto con áreas prefrontales corticales implicadas en el conocimiento como áreas corticales asociadas a control motor.

Experimentos en la naturaleza que afectan a sujetos humanos constituyen la segunda línea de investigación. Estudios de los efectos en la conducta del cerebro dañado resultante de traumatismo, o de enfermedad, demuestran que las estructuras subcorticales son elementos esenciales del FI-S. Mientras a menudo el lenguaje se recupera después de que los humanos sufran lesión cortical, reflejando plasticidad cortical (Elman et al. 1996), la lesión en circuitos subcorticales produce déficits permanentes en el lenguaje (Stuss y Benson 1986). El habla, el acceso al léxico y la comprensión del significado transmitido por las frases, y los distintos aspectos de conocimiento superior son regulados por circuitos paralelos que incluyen tanto a los ganglios basales y otras estructuras subcorticales, como otras estructuras neocorticales.

Uno de los mayores hallazgos de los estudios clínicos en las últimas dos décadas es que los cambios conductuales, anteriormente atribuidos a la disfunción cortical del lóbulo frontal, se pueden observar en pacientes con lesiones en los ganglios basales subcorticales. Cummings identifica cinco circuitos paralelos en los ganglios basales del cerebro humano:

- Un circuito motor que se origina en el área motora suplementaria, un circuito oculomotor que se origina en los campos frontales del ojo, y tres circuitos originados en la corteza prefrontal (cortex prefrontal dorsolateral, cortex orbital lateral y cortex cingulado anterior). La estructura prototipo de todos los circuitos tien su origen en los lóbulos frontales, proyectándose hacia las estructuras estriadas (caudado, putamen y ventral estriado), conexiones desde el estriado al globus pálido y a la sustancia negra, proyecciones desde estas dos estructuras a los núcleos específicos talámicos, y una unión final de vuelta al lóbulo frontal (Cummings, 1993).

3. Datos experimentales representativos

La sintaxis del acicalado de la rata
 


La característica definitoria de la habilidad lingüística humana es la sintaxis, que une un número finito de palabras dentro de frases "bien formadas" que pueden transmitir un sinnúmero de significados. Estudios en roedores muestran que también ellos hacen uso de "una sintaxis", regulada en los ganglios basales, para unir movimientos individuales en programas de acicalado "bien formados". Los movimientos de acicalado de las ratas no transmiten un número indefinido de significados, o quizás ningún significado para otras ratas. De todas formas, experimentos llevados a cabo en ratas muestran que la lesión en el cuerpo estriado rompe la integridad de las "secuencias" de los gestos que normalmente ocurren, pero no interrumpe los gestos individuales que podrían aparecer en una secuencia de aseo.

En otras palabras, "la sintaxis" del aseo se regula en los ganglios basales. La lesión en otras estructuras neurales del cortex prefrontal, áreas corticales motoras primarias o secundarias, o cerebelo no afectan a la secuencia de limpieza.

Conducta aprendida

Las ratas aisladas completamente de las otras ejecutan el mismo modelo de limpieza, demostrando su naturaleza innata. Y eso es igual que decir que los modelos de aseo de los roedores están cifrados por una "gramática universal del acicalado", genéticamente transmitida, análoga a la hipotética gramática universal que, según Chomsky, determina la sintaxis de todos los lenguajes humanos. Muchos estudios sugieren que los seres humanos aprenden la sintaxis especifica de las lenguas que dominan, por medio de procesos cognitivos y de mecanismos neurales similares en forma y manera a los empleados en aprender a tocar el violín, jugar a tenis o incluso andar (Elman et al. 1996; Lieberman 1991, 2000). Estudios neurobiológicos revelan el papel de los ganglios basales en la adquisición de la conducta aprendida.

Los circuitos de los ganglios basales que regulan las conductas motoras aprendidas parecen ser modelados por procesos asociativos. Kimura et al. (1993) estudiaron las respuestas de las interneuronas estriadas mientras que los monos aprendían una tarea motora condicionada típica de Paulov -un sonido precedido de una tarea que producía una recompensa-. Los datos mostraron que los ganglios basales "codificaban" la respuesta aprendida. Las interneuronas estriadas dopamina-sensibles responden dependiendo de la recompensa. Otros estudios independientes, en los que los monos aprendieron tareas cuando se les recompensaba con zumo de fruta, confirman el papel del aprendizaje condicionado, "apetecido", activación de las neuronas dopamina-sensibles del cerebro medio.

Secuenciando el dedo humano

Circuitos de los ganglios basales humanos regulan las tareas de control motor, secuenciales, con ritmo propio y manuales. La producción reducida del neurotrasmisor dopamina, disminuye la actividad de los ganglios basales en la enfermedad de Parkinson (Jellinger 1990). Cunnington y sus colegas (1995) monitorizaron la actividad del área motora suplementaria del cortex en sujetos normales y en enfermos de Parkinson por medio de potenciales evocados, señales eléctricas que se emiten antes de un movimiento. Los sujetos pulsaban botones con sus dedos índice en diversas condiciones experimentales; eran registradas las señales EEG desde el área motora suplementaria antes y durante cada pulsación. Los ganglios basales activan la fase preparatoria para el siguiente submovimiento, poniendo en marcha entre sí a los componentes de una secuencia motora. Mientras los ganglios basales y el área motora suplementaria están más implicados en el aspecto temporal que en lo espacial del movimiento seriado, este mecanismo conectado interno podría coordinar la puesta en marcha entre los componentes motores a su adecuado tiempo, de esta manera controlando la duración del inicio del submovimiento. (Cunnington et a1.1995)

Cirugía estereotáxica

Estudios de los efectos de la cirugía en humanos ofrecen otra fuente de datos respecto a la función de los ganglios basales. Técnicas quirúrgicas "estereotáxicas" han sido perfeccionadas de tal manera que destruyen selectivamente las estructuras de los ganglios basales o los objetivos-diana de los circuitos desde estas estructuras en el tálamo: la cirugía que destruye estructuras subcorticales, que se sabe que regulan varios aspectos del control motor, reduce el temblor y la rigidez pero tiene poco efecto sobre el control motor. La razón parece ser la naturaleza de distribución en paralelo del sistema de los ganglios basales que regula el control motor: Dentro de cada una de las áreas motoras (neuronas del área suplementaria motora, cortex motor, putamen y pálido) distintas, las poblaciones neuronales parecen ser activas más o menos simultáneamente, más que secuencialmente. Parecen que cooperan en un sistema global distribuido que controla la configuración del movimiento (Marsden y Obeso 1994).

Sugieren estos autores que los ganglios basales tienen dos funciones de control motor diferentes en los seres humanos: Primero, su actividad rutinaria normal puede estimular la ejecución automática del movimiento rutinario al facilitar los movimientos voluntarios conducidos corticalmente y al suprimir la actividad muscular involuntaria. En segundo lugar, interrumpir o alterar funciones que están en marcha en circunstancias nuevas... La mayor parte del tiempo permiten y ayudan a movimientos determinados corticalmente para ajustarlos suavemente. Pero en ocasiones, en contextos especiales, responden a circunstancias inesperadas para reordenar el control cortical del movimiento.

Muchos estudios muestran que el circuito de los ganglios basales implicado en el control motor no difiere radicalmente del implicado en el conocimiento. Marsden y Obeso concluyen: "el papel de los ganglios basales al controlar el movimiento debe darnos pistas sobre sus otras funciones, particularmente si el pensamiento es movimiento mental sin moción. Quizá los ganglios basales son una máquina elaborada, dentro de un sistema distribuido por todo el lóbulo frontal que permite pensamiento ordinario y acción, pero que responde a nuevas circunstancias para permitir un cambio en la dirección de ideas y movimiento. La pérdida de la contribución de los ganglios basales, como en la enfermedad de Parkinson, conduciría de este modo a la inflexibilidad de la respuesta mental y motora" (p. 893)

Afasia

Las conclusiones de Marsden y Obeso se apoyan en los estudios de afasia que han estructurado teorías de la mente y del cerebro durante más de cien años. Los afásicos de Broca frecuentemente tienen dificultad para ejecutar secuencias motoras tanto orales como manuales (Kimura 1993). Se dan casos de alto nivel lingüístico con déficits cognitivos. Las pronunciaciones producidas por los afásicos de Broca fueron tradicionalmente descritas como "telegráficas". A menudo se piensa que las pronunciaciones telegráficas son una conducta compensatoria: probablemente producen pronunciaciones cortas para minimizar las dificultades en la producción de su discurso. Es evidente, sin embargo, que los afásicos de Broca también tienen dificultad en comprender las diferencias del significado que lleva la sintaxis moderadamente compleja. Los "agramáticos" afásicos son capaces de juzgar si las frases son gramaticales, aunque con alto margen de error; Kurt Goldstein (1948) observó la pérdida de la "capacidad abstracta", los déficits en organización y derivación en criterios abstractos, y "la capacidad ejecutiva generalmente asociada con la actividad del lóbulo frontal".

Codificación del lenguaje

La codificación del habla es una de llaves de la habilidad lingüística humana. Permite comunicarnos rápidamente, trascendiendo los límites del sistema auditivo humano y los límites de la memoria auditiva a corto plazo. Como la configuración del tracto vocal supralaríngeo cambia gradualmente, así también lo hacen las frecuencias formadoras. El resultado es una fusión acústica de modelos formativos que especifican sonidos individuales dentro de unidades-sílabas (Lieberman et al 1967). Por ejemplo, es imposible producir un sonido aislado (b) sin también producir una vocal o "otra consonante" como (ba) o (bs). Las transiciones en la frecuencia formadora especifican la consonante inicial así como la vocal-consonante y vocal son fusionadas dentro de una sílaba. Este proceso soporta la relación de la alta información que transfiere el lenguaje humano: las sílabas codificadas se transmiten a un ritmo que no excede la frecuencia de fusión del sistema auditivo, y entonces los oyentes descifran las sílabas codificadas dentro de un código fonético. El proceso produce un índice de transmisión de 20 a 30 unidades fonéticas por segundo, excediendo la frecuencia de fusión del sistema auditivo humano. Si estuviéramos forzados a comunicar a una velocidad silábica lenta, olvidaríamos el comienzo de una frase compleja antes de oír su final.

El proceso de codificación incluye dos factores. Efectos por inercia de "coarticulación" que de forma inherente codifican el modelo de formación de frecuencia. Sin embargo, la inercia no puede justificar la coarticulación "anticipatoria". Los hablantes planifican de antemano anticipando los sonidos que ocurrirán. Los que hablan, por ejemplo, redondean sus labios (mueven sus labios hacia delante y atrás) en el comienzo de la sílaba (tu), anticipando la vocal (u). No hacen eso al pronunciar (ti), porque la vocal (i) se produce sin redondear los labios. El curso del tiempo para la programación anticipatoria varía de una lengua a otra; los niños aprenden a producir estos gestos articulatorios codificados en los primeros años de su vida.

Voz-Comienzo-Tiempo (VOT)

El mayor déficit en la producción del habla del síndrome de Broca afecta a la secuencia. Los sujetos afásicos pierden el control de la secuenciación de la actividad del tracto vocal entre laringe y supralaringe. La indicación acústica que diferencia las consonantes oclusivas como la (b) de la (p) en las palabras bat y pat es "voz-comienzo-tiempo" (VOT): el intervalo entre el estallido del sonido que ocurre cuando se abren los labios del que habla y el comienzo de la fonación periódica producida por la laringe. La secuencia entre fonación laríngea y el estallido debe ser regulado en de 20 milisegundos. Los afásicos de Broca son incapaces de mantener el control motor secuencial; sus intentos de decir (b)s y se pueden oir como (p)s, (t)s como (d)s, y así sucesivamente. A pesar de este déficit, sin embargo, la duración intrínseca de las vocales no está deteriorada en la afasia de Broca.

Actividad Prefrontal y Afasia

Aunque la afasia es por definición una alteración del lenguaje, se aprecian déficits cognitivos. Kurt Goldstein, remarcó la pérdida de la actitud lo "abstracto" (1948). Goldstein describió las dificultades que los pacientes afásicos tenían para organizar actividades y estrategias, para cambiar estrategias, para formular categorías abstractas y pensar simbólicamente. La investigación posterior ha descubierto que estos déficits cognitivos están asociados con la actividad cortical -particularmente prefrontal- del lóbulo frontal lesionado (Stuss y Benson 1986). Pero los déficits cognitivos del lóbulo frontal no resultan necesariamente de la lesión en las estructuras del lóbulo frontal. Estudios empleando tomografia con emisión de positrones (PET) y scanners muestran que las lesiones ya sea en el cortex prefrontal o en las estructuras subcorticales que sostienen los circuitos hacia el cortex prefrontal pueden producir déficits cognitivos del lóbulo frontal. Metter et al. (1989) descubrieron que todos sus pacientes de Broca tenían lesión subcortical de la cápsula interna y partes de los ganglios basales. Los pacientes tenían ampliamente reducida la actividad metabólica en el cortex prefrontal izquierdo y en la región de Broca.

El Locus subcortical de la afasia

Marie (1926) afirmó que las lesiones subcorticales estaban implicadas en los déficits de afasia: en ausencia de lesión subcortical, no tiene lugar la afasia permanente. Como Stuss y Benson notificaron en sus estudios de afasia, que la lesión sólo en el área de Broca o en sus alrededores inmediatos ... es insuficiente para producir el síndrome total de la afasia de Broca ... El síndrome de Broca completo y permanente (gran Broca), invariablemente indica una destrucción más amplia del hemisferio dominante ... La lesión en la cápsula interna (fibras nerviosas que conectan estructuras del neocortex con estructuras subcorticales), putamen y núcleo caudado pueden dar lugar a la producción de lesiones en el habla y "agramatismo" parecido al de las típicas afasias, lo mismo se puede añadir de los otros déficits cognitivos. Alexander y sus colegas(1987) observaron que los déficits de lenguaje más. La capacidad lingüística puede recuperarse después de la completa destrucción del área de Wernicke (Lieberman 2000); la afasia se deriva del daño subcortical, y jamás se ha demostrado que una lesión puramente cortical -incluso una macroscópica- pueda producir afasia de Broca o de Wernicke.

Enfermedades Neurodegenerativas

Los estudios de las consecuencias en el comportamiento de enfermedades como la de Parkinson muestran el papel de los ganglios basales en el FLS. Estas enfermedades neurodegenerativas dan como resultado una gran lesión de los ganglios basales y sólo los receptores corticales en estadíos tardíos (Jellinger 1990). Los déficits primarios de estas enfermedades son motores: se dan temblores, rigidez y modelos de movimientos reiterativos. Sin embargo, las enfermedades subcorticales también causan déficits cognitivos y lingüísticos. En su forma grave, estas enfermedades subcorticales dan lugar a una demencia (Albert el al. 1974).

Illes et al. (1988), descubrieron que las frases producidas por los enfermos de Parkinson son habitualmente cortas y con una sintaxis simplificada. La pérdida cognitiva se asociaba con la dificultad en la comprensión de la frase; los sujetos que tenían déficits de comprensión no mostraron ningún síntoma de enfermedad de Alzheimer, pero el declive cognitivo fue aparente al neurólogo que los había observado por un periodo de tiempo.

Memoria verbal activa

Los déficits de comprensión de frases de la afasia de Broca y de la enfermedad de Parkinson parecen reflejar un deterioro del procesamiento de la memoria verbal activa. Habitualmente se considera la memoria a corto-plazo como un amortiguador en el que la información se almacena brevemente. La memoria verbal activa incluye tanto el cálculo como el almacenaje. Baddeley y sus colegas (Gathercole y Baddeley 1993) mostraron que la memoria verbal activa estaba implicada tanto en el almacenaje de material verbal como en la comprensión de las frases. Baddeley propuso que la memoria verbal activa afectaba a dos componentes, un "circuito articulatorio" por medio del que los sujetos mantenían los sonidos de la conversación en la memoria verbal activa, repitiéndolos subvocalmente utilizando los mecanismos cerebrales que regulan el habla en público, y un proceso "central ejecutivo".

El papel central que juega la conversación en el FLS humano se manifiesta en el mecanismo de "repetición", mientras las palabras se mantienen subvocalmente en la memoria verbal activa utilizando estructuras neuroanatómicas que regulan la producción del habla. Muchos experimentos muestran que los sujetos tienen más dificultad para recordar una serie de palabras largas que cortas, como si se pudiera predecir que el tope articulatorio tuviese una capacidad finita. Cuando el supuesto mecanismo articulatorio de enumeración se interrumpe produciendo interferencias mientras se vocalizan palabras (por ejemplo con números uno, dos, tres) durante el período de recuerdo, el recuerdo se deteriora mucho. La memoria verbal activa parece ser un componente integral -quizá el componente clave- del sistema funcional del lenguaje humano, acoplándose la percepción lingüística, la producción, la semántica y la sintaxis.

El test de comprensión verbal usado por Lieberman et al (1990, 1992), incluía frases con construcciones sintácticas que sitúan diferentes demandas en proceso sobre la memoria verbal activa en sujetos adultos neurológicamente sanos: por ejemplo, frases de relativo "de sujeto", copulativas y frases declarativas "simples", como ". Mientras los sujetos control neurológicamente sanos con esta batería de tests no hacen casi ningun error, el índice de error medio era del 30% para algunos enfermos de Parkinson. Los errores de comprensión de estos enfermos típicamente incluían errores repetidos sobre construcciones sintácticas concretas. Por tanto, sus errores de comprensión sintáctica no se pudieron atribuir al declive cognitivo o a los déficits de atención. El mayor número de errores, 40%, fueron en las frases subordinadas causales, subordinadas de relativo final, y en frases copulativas simples y largas. Lo que indica que la carga de memoria verbal activa es un factor en la comprensión de la frase.

La secuencia manual de los enfermos de Parkinson y los déficits de comprensión verbal se correlacionan: el área de Broca juega un papel en el control motor manual y en la memoria activa verbal a través de los circuitos que están en los ganglios basales.

La depleción de dopamina que caracteriza la enfermedad de Parkinson puede también reducir directamente el espacio de la memoria verbal activa. La investigación en desarrollo sugiere que este efecto puede ocurrir de manera independiente a los déficits de secuenciación.

Secuenciando Déficits en Conversación, Sintaxis y Cognición

Lieberman et al. (1992) mostró semejanzas llamativas entre el modelo de déficits de enfermedad de Parkinson y la afasia de Broca. El habla de los sujetos con enfermedad de Parkinson era similar a la de los afásicos de Broca de otras maneras: producían correctos modelos de frecuencia formativa y conservaban las diferencias de longitud vocal que muestran la sonoridad en las consonantes oclusivas cuando se dan detrás de vocal. Los enfermos de Parkinson que tenían lesiones VOT tenían significativamente mayor proporción de errores en la sintaxis y mayor período de respuesta en los tests de comprensión de frases que aquellos que no tenían lesiones VOT; además, el número de errores en el tiempo VOT y el número de errores en la sintaxis estaban altamente correlacionados.

Déficits VOT Secuenciando o Control Laríngeo?

El control laríngeo lesionado, caracterizado perceptualmente como una conversación ronca "disartrica", baja amplitud en el habla, o hipofonía, como un signo de enfermedad de Parkinson. Por tanto, sería razonable suponer que el control laríngeo lesionado, en sí mismo, podría ser la causa principal de los déficits VOT de la enfermedad de Parkinson. Las coincidencias VOT que pueden ocurrir en la enfermedad de Parkinson parecen reflejar secuenciación degradada de las órdenes motoras individuales que constituyen el "programa" motor que genera el habla. Si el circuito neural humano que regula la actividad laríngea voluntaria durante la producción del habla es similar a la de los monos, entonces puede que el locus de los déficits de secuenciación VOT sea la coordinación de un circuito laríngeo que afecta al gyrus cingulado anterior y circuitos independientes, que afectan áreas neocorticales que regulan las maniobras del tracto vocal supralaríngeo. Significativamente, no parece estar implicada ninguna área neocortical en la regulación de vocalizaciones no-humanas en primates (Sutton y Jurgens 1988).

3. Sobre la Evolución de la Conducta Adaptativa

Aunque hay muchas reivindicaciones en contra, (Pinker 1994), los chimpancés pueden producir alrededor de 150 palabras usando lenguaje por signos manuales o por teclado de ordenador. aproximadamente equivalente a las habilidades de un niño de 2 años. Chimpancés también pueden entender palabras del inglés hablado (Gardner y Gardner 1984; Gardner et al. 1989; Savage-Rumbaugh y Rumbaugh 1993).El célebre perro de circo Fellow entendía al menos 50 palabras (Warden y Warner 1928). Por tanto, la capacidad de léxico disociada de la producción del habla es un rasgo primitivo del lenguaje que indudablemente existía en las especies ancestrales que era el antecesor común de los seres humanos y de los simios y de todos los linajes homínidos arcaicos. La habilidad sintáctica que era y que muchos lingüistas consideraban y que todavía consideran que es atributo único humano (Calvin y Bickerton, 2000; Lieberman 11984, 1991), también está presente en un grado limitado en los chimpancés. Los análisis de las comunicaciones del Lenguaje Americano por Signos de los chimpancés del Proyecto Washoe, muestran que ellos utilizaban combinaciones de dos signos y algunas de tres. Savage-Rumbaugh et al (1986), muestran que el chimpancé pigmeo Kanzi entiende frases simples teniendo la configuración de inglés "formal" en la que el sujeto precede al objeto. Cuando él escuchaba frases como "pon la pinaza sobre la pelota" o "pon la pelota sobre la pinaza", Kanzi respondía correctamente a la orden en inglés alrededor del 75% de las veces, demostrando una sensibilidad al orden básico de la palabra en inglés.

Pero los chimpancés no pueden hablar -el habla sigue siendo el único rasgo derivado el lenguaje humano-. A pesar de muchos intentos en los últimos 300 años, nadie ha sido capaz de conseguir que un chimpancé hable. La anatomía del tracto vocal supralaríngeo de los chimpancés les impide producir vocales como (i) y (u) (las vocales de las palabras see y do). Sin embargo, la comunicación del habla podría tener lugar sin la capacidad de producir la vocal (i) si bien es cierto con un margen de error incrementado (Lieberman 1984, 1991, 2000); los análisis de las vocalizaciones del chimpancé y las posibilidades de sus tractos vocales muestran que ellos podrían hablar produciendo consonantes bilabiales y alveolo-dentales como (b), (p), (m), (t), (d), (s), y así sucesivamente todas las vocales excepto (i), (u) y (a) (Lieberman 1968, 1984). Pero los chimpancés no pueden ni siquiera permutar libremente los sonidos que tienen lugar en su repertorio natural de llamadas. El factor limitante es el cerebro del chimpancé. Los chimpancés no pueden producir vocalizaciones que no estén "determinadas" a específicos estados emocionales. Como anota Goodall (1986), "las vocalizaciones del chimpancé están estrechamente unidas a la emoción. La producción de un sonido en ausencia del apropiado estado emocional parece ser casi una tarea imposible para el chimpancé" (p. 125). Los seres humanos son capaces de permutar libremente las órdenes motoras, los sub-movimientos que constituyen los sonidos del hablar humano para formar palabras. La carencia completa en la producción del habla y las habilidades sintácticas y cognitivas limitadas de los simios y otras especies pueden reflejar el sistema de circuitos de los ganglios basales. Nuestra habilidad para "desatar" los submovimientos articulatorios que generan palabras y para producir un número casi ilimitado de nuevas palabras que expresan información referencial, deriva de los circuitos cortico-estriales que son el centro de esta investigación.

La antigüedad del habla de los homínidos

La probable ausencia de un tracto vocal humano moderno en los Neandertahles, y su ausencia casi cierta en los Australopitecus y en los homínidos Erectus (Lieberman 1984) no significa la ausencia del habla. Como informaba el artículo de Lieberman y Crelin (1971) sobre las capacidades de habla Neanderthal, sin duda los Neanderthales poseían habla aunque menos eficiente que los humanos modernos. Esta conclusión se deriva de la lógica de la selección natural. El proceso de percepción que relaciona los modelos de frecuencia formativos con los sonidos del habla, debe tener en cuenta la longitud del tracto vocal del que habla (tractos vocales largos producen frecuencias formativas más bajas para el mismo sonido que tractos vocales más cortos) La vocal (i) (la vocal de see) es óptima para este proceso (Nearey 1979), y hace que el proceso de percepción del habla sea menos susceptible de error. Sin embargo, el tracto vocal humano aumenta el riesgo de atragantamiento hasta la muerte cuando tragamos comida sólida (apuntado por Charles Darwin) y tiene otras consecuencias negativas (riesgo aumentado de muerte motivado por dientes impactados y una masticación menos eficaz). Pero la reestructuración del tracto vocal homínido para ampliar la percepción del habla, no hubiese contribuido al bienestar biológico a menos que el habla y el lenguaje estuvieran ya presentes en las especies homínidas anteriores al moderno Homo Sapiens. Por otra parte no habría razón para conservar la posición laríngea más baja del trato vocal humano. Por tanto, el habla y alguna forma de lenguaje (incluyendo capacidad sintáctica presente en forma rudimentaria en simios vivientes) debe ya haber estado presente en Neanderthales y en los ancestros comunes de Neanderthales y de los humanos modernos, Homo erectus, y quizá los Australopitecus.

De hecho, algunos aspectos del habla humana son muy primitivos en un sentido evolutivo. El proceso neural que nos permite determinar la longitud del tracto vocal de la persona a quien escuchamos, no es un rasgo único humano; estudios en monos sugieren que ellos también pueden juzgar la longitud del tracto vocal de otro mono, lo cual es un buen índice de la talla del mono, usando un proceso similar (Fitch 1997). Los primeros homínidos deben haber poseído esta capacidad. Las llamadas de los primates también se pueden diferenciar a través de modelos de frecuencia generados por los monos o simios al cerrar o abrir sus labios cuando ellos se comunican (Lieberman 1968). La frecuencia fundamental de la fonación (FO), que está determinada por los músculos laríngeos y la presión del aire alveolar (pulmón) es una de las principales entradas que señala el fin de una frase y las principales unidades sintácticas. La mayoría de los lenguajes humanos utilizan variaciones controladas de FO para producir tonos que diferencian palabras. Mientras los simios poseen anatomía laringea que puede generar modulaciones FO, los primeros homínidos deben haber poseído esta capacidad. En otras palabras, las raíces de la comunicación del habla pueden remontarse a las primerísimas fases de la evolución homínida.

Andando y los Ganglios Basales

Hace unos 5 millones de años, una especie vivía que era el ancestro común de los simios de la actualidad y de los humanos. Fósiles primitivos de homínidos Ardipithecus ramidus, como los de hace 4.4 millones de años, que se parecen a los simios podían haber caminado erguidos (White et al. 1994). Puede que la locomoción bípeda erguida haya sido el factor preadaptativo que seleccionó los mecanismos neurales que mejoraron la habilidad motora (Hochtadt 1999). Es evidente que los seres humanos aprenden a andar. El reflejo de andar que existe en los niños recién nacidos parece ser controlado por un generador motor neural cuadrúpedo que refleja nuestro ancestro hominoide. Nosotros gateamos y damos los primeros pasos antes de poder caminar o correr. Apoyar los talones, que marca la locomoción bípeda eficaz, requiere años para que se desarrolle (Thelen 1984). Las estructuras de los ganglios basales subcorticales del FLS también regulan la locomoción erguida, bípeda. Por tanto, uno de los signos primeros de la enfermedad de Parkinson, en la que los circuitos de los ganglios basales están degradados, es la locomoción lesionada. Así, la locomoción erguida, bípeda puede haber sido la fuerza inicial selectiva para la ampliación de los circuitos subcorticales-corticales que regulan la secuenciación tanto de los actos motores como cognitivos.

 

05/10/2005 ir arriba
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